O ozônio respirado ao nível do solo é gerado por reações químicas entre óxidos de nitrogênio, como o dióxido de nitrogênio (NO2) e compostos orgânicos voláteis (VOC) na presença de luz solar.
Entre as principais fontes de NO2 e VOC podem ser citadas as emissões de instalações industriais, a exaustão de veículos motorizados e os vapores de derivados do petróleo.
O ozônio ao ser respirado pode desencadear uma série de problemas de saúde, por mecanismo de estresse oxidativo, especialmente para crianças, idosos e pessoas portadoras de doenças respiratórias crônicas, destacando-se como a de maior suscetibilidade a Asma Brônquica. O ozônio ao nível do solo também pode ter efeitos prejudiciais sobre a vegetação e ecossistemas sensíveis.
Os resultados de estudos publicados permitem concluir que há a necessidade do genoma humano apresentar genes de associação positiva (predisposição genética) para que possa ocorrer lesão com a exposição ao ozônio (PM 2.5 e O 3).
Esses dados confirmam a interação gene-poluição ou efeito entre a exposição a poluentes atmosféricos (PM 2.5 e O 3 ) e determinação de lesão respiratória em humanos, o que ficou comprovado particularmente, na asma infantil.
Há a possibilidade de efeito protetor em relação a alguns genes (genes de associação negativa ou de proteção) por motivo de expressarem enzimas, em células pulmonares humanas, agindo como enzimas desintoxicantes e servindo como marcadoras do estresse oxidativo, podendo estar envolvidas na desintoxicação de intermediários metabólicos reativos e espécies reativas de oxigênio (ROS) da poluição do ar e assim, sendo capazes de proteger contra o estresse oxidativo. O estresse oxidativo induzido por material particulado promove inflamação das vias aéreas por múltiplos e diversificados mecanismos. Estudos mostraram que esse material particulado aumenta a produção de mediadores inflamatórios a partir de células de revestimento das vias aéreas humanas, sugerindo que o estresse oxidativo estimula a resposta pró-inflamatória à matéria particulada.
O ozônio é um forte oxidante e reage com o fluido de revestimento da superfície das vias aéreas para gerar radicais livres. A exposição ao ozônio (O3) pode diminuir os níveis de antioxidantes protetores (ascorbato e peróxido de glutationa) no lavado bronco-alveolar. As células do revestimento brônquico expostas ao ozônio aumentam a produção de mediadores inflamatórios, determinando desintoxicação de espécies reativas de oxigênio, protegendo do estresse oxidativo ou inflamação determinada pelo ozônio.
Consequentemente, a depleção geneticamente predeterminada de enzimas antioxidantes funcionaria como fator predisponente para a suscetibilidade a poluentes do ar (PM 2.5 e O 3) e para diferenças na capacidade de desintoxicação, podendo contribuir para o risco de lesão e adoecimento.
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